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1，运动学习可使新生和存活的少突胶质细胞促进髓鞘再成
少突胶质细胞在中枢神经系统中形成髓鞘，通过代谢耦合增强动作电位的传播，支持神经元和轴突的完整性。少突胶质细胞的损伤严重影响轴突健康，并与多发性硬化症(multiplesclerosis，MS)患者的严重神经功能障碍有关。虽然有越来越多的免疫疗法能够减少多发性硬化症发作的频率，但并不能完全防止轴突退化或功能障碍的累积。少突细胞前体细胞(OPCs)可产生新的少突胶质细胞，具有髓鞘再生的能力，进而恢复神经元功能。然而，MS患者的髓鞘再生通常是不完全的。虽然目前的理论认为成熟的少突胶质细胞不参与髓鞘再生，但最近从脱髓鞘损伤的动物模型中获得的证据表明，已经形成了髓鞘的少突胶质细胞可能产生新的髓鞘。此外，神经元活动可以通过调节节间长度和厚度来改变髓鞘，这增加了成熟少突胶质细胞改变髓鞘形成的可能性。总之，这些发现表明脱髓鞘损伤后，内源性机制的存在可能通过新生和存活的少突胶质细胞调节髓鞘修复。在这项研究中，作者发现了在健康的和髓鞘再生的大脑中，学习塑造髓鞘形成的模式。为了研究运动皮层中运动技能和少突胶质细胞之间的复杂动态关系，作者在小鼠学习“前肢伸展任务”过程中对前肢运动皮层进行双光子纵向成像，发现学习短暂地抑制了少突胶质细胞生成，但随后增加了少突胶质细胞的生成、OPC分化和已有髓鞘的减少。前肢伸展训练可以调节少突细胞发生和已有髓鞘的重塑
作者使用cuprizone介导的脱髓鞘模型在发育和再脱髓鞘两种情况下研究了以上问题，该模型导致持续的少突胶质细胞死亡和再生，类似于多发性硬化症患者的皮层病变，但没有自体免疫的混乱。作者发现，运动学习在适当的时机可以增强损伤后的少突细胞生成，并通过生成新的髓鞘招募成熟的少突细胞参与髓鞘再生。此外，运动学习通过生成新的髓鞘来增强存活的少突胶质细胞参与髓鞘再生的能力。这些结果表明，运动学习可以通过皮质少突细胞发生和存活的少突细胞形成髓鞘来改善髓鞘再生。运动学习以时间依赖的方式调节脱髓鞘后的少突细胞发生。
总的来说，作者的研究结果表明，促进少突胶质细胞发生和使成熟少突胶质细胞参与髓鞘修复的特定时间干预治疗，可能会促进脱髓鞘疾病的髓鞘再生，并加速功能恢复。