医院一键 PSE可发生在卒中发病当时甚至数年后，但其高峰期发生在卒中后6~12个月。Bladin等回顾性研究发现，LS的患病率为2.5%;其中9个月后癫痫的患病率更是高达8.9%。Khealani等对例PSE患者进行的回顾性研究分析发现，PSE中ES占8%，且多为出血性卒中，而LS占92%，且多为缺血性卒中。
缺血性脑卒中后ES的机制
脑血管阻塞后会导致脑组织中离子沉积、缺氧和缺血等，从而诱发癫痫的发作，其可能的机制具体如下：
(1)神经递质平衡失调。如果神经细胞出现缺血及缺氧，则可导致突触前释放出大量的谷氨酸(glutamicacid，GA)至细胞外，致使局部代谢障碍而起到细胞毒性的作用;使皮质及海马神经细胞膜的兴奋性升高、癫痫的阈值降低，从而引发了癫痫。脑卒中使γ-氨基丁酸(GABA)受体发生变性，减弱了其抑制性功能，同时也使癫痫的阈值降低。而且动物实验研究也表明，细胞内Ca2+浓度增加及聚积的兴奋性GA可使痫性阈值降低。
(2)颅内局部内环境电解质紊乱。电解质紊乱为卒中后ES的独立危险因素之一。卒中后，局部神经元发生缺血、缺氧，导致细胞外液电解质代谢发生紊乱，导致钠泵衰竭，大量Na+的内流造成Ca2+、Na+大量聚积;Ca2+短暂快速的内流，引发神经细胞异常放电，引发癫痫。DeLorenzo等报道，内环境里Ca2+的稳定与PSE有着密切的相关性，致痫神经元能导致神经细胞内的Ca2+浓度进一步升高，而引起痫样放电。
(3)在卒中缺血半暗带的处脑血流减少、灌注不足，神经元出现代谢障碍、供血不足、兴奋过度，出现痫样放电。对缺血损害，海马区最敏感，更容易成为癫痫灶。
(4)脑卒中后，脑的血流量下降、颅内压增加、脑脊液的循环出现障碍，病灶的周围缺血更加严重，也可引发神经元异常放电。
(5)闭塞的脑血管出现再通，导致脑组织的再灌注损伤，也能促使癫痫发生。
(6)脑卒中后的应激反应能引起体内的相关激素发生改变，而引发神经细胞异常放电。血浆皮质醇(corticosteroid)升高过多，可影响神经细胞的作用和功能，高皮质醇血症存在于急性卒中的早期，这也是引发PSE的原因之一。
(7)随医疗技术的不断创新，目前可通过PET测出卒中灶里葡萄糖转运代谢的变化情况，提示卒中灶里的神经细胞存在营养代谢异常的可能。
（医院张希庆主任校审）
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