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十年前，阿尔茨海默病在人类之间可以传播这一观点可能还不能被人们所接受。但是近几年来，科学家们已经发现在动物之间病变组织可以传播疾病的症状——新的研究结果表明，人类在某些特殊环境下，出现症状之间的传播的可能性也是存在的。
一项发表在Nature上的研究，尸检了患罕见但致死性Creutzfeldt–Jakob(CJD)疾病的8名患者的大脑，这8个患者的大脑都接受过长达几十年的治疗，治疗药物是从尸体的脑腺垂体中提取的受污染的生长激素(hGH)。这其中的6个大脑，除了已发现的CJD引起的脑组织病变外，似乎还隐藏着类似AD淀粉样蛋白病理改变的蛛丝马迹。如果上述结果属实，那将是数以万计应用hGH提取物治疗患者的噩耗，他们将有可能罹患AD。尽管没有证据证明AD可以通过与患者正常接触而被感染，一些科学家担心上述研究结果可能提示更深层次的意义：AD可能通过CJD的感染途径而得到传播，如通过输血或被污染的外科手术器械等。CJD是由一种具传染性的错误折叠蛋白(或朊病毒)引起的严重神经变性疾病，这种错误折叠所形成的形状使它变得易于聚集成团块。科学家们发现AD也可以因类似的蛋白错误折叠而触发，AD的特征性病理改变老年斑也是通过微小β淀粉样肽类“种子”聚集成的。研究表明在正常小鼠和狨猴脑内注射含β淀粉样蛋白的脑内提取物后，也开始出现老年斑的病理改变，甚至在小鼠的腹部注射提取物时也出现类似改变。
近期文献发表者们首次提出了淀粉样斑块的形成可能通过上述过程在人体内触发的理论，尽管他们缺少了对其中最后一步的论证。未得到证明的部分是未将尸源性生长激素注入到某特定条件下的动物体内，来观察最后是否有淀粉样沉积物的生成。其原因可能是原始的hGH提取物并不好获取，且接受过hGH治疗的人群在许多年过后并不好随访。
上述8个被研究的患者在他们去世(36-51岁之间不等)前并没有表现出AD的临床症状，可能由于AD的潜伏期比较长。而6个大脑内有AD病理改变当中的4个，病理变化的部位已经有所扩散，并不仅仅局限于脑内。研究者同时发现上述8个患者并没有携带导致EOAD(Early-onsetAlzheimer’sdisease)或其他神经变性疾病的易感基因，并且与上述患者年龄相仿罹患CJD或朊病毒疾病而没有接受hGH治疗的患者中，并没有发现显著的淀粉样蛋白的病理改变。有些研究团队开始致力于研究淀粉样蛋白的病理改变是否可以从大脑扩散到腺垂体，即位于大脑底部之外。年US的一项实验表明原则上扩散是成立的，他们研究了49例脑内有淀粉样斑块的死亡患者的腺垂体，发现其中7个有淀粉样物质的沉积。
研究者JohnCollinge认为上述β淀粉样蛋白病理改变发生的最合理的解释是某些被β淀粉样肽类“种子”和CJD朊病毒同时感染的特殊hGH提取物传播导致。然而由于朊病毒相比于细菌和病毒更不容易被杀灭，它们可与金属紧密结合，将其清除的条件非常严苛，某些易损的医疗器械可能会受到破坏。因此，神经外科医生并不常规进行类似的器械清洗及消毒。假若AD真能被证实经由类似朊病毒方式传播，那么对公众健康以及外科的生产实践所产生的影响将是巨大且损失惨重的。
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