“嘉兴芝蜂堂”我们不种植灵芝,我们只是大自然的搬运工
大量研究表明：灵芝成分有脑保护作用，对缺血性脑损伤，老年性痴呆和帕金森病的神经元变性、糖尿病的脑病变等都有一定的保护作用。
林志彬教授通过实验，从灵芝子实体中分离出来的灵芝总甾醇（GS）及其有效成分GS1，采用大鼠大脑中动脉阻断缺血再灌注损伤型研究发现，给大鼠灌胃GS50mg/kg和mg/kg，对局灶性脑缺血再灌注损伤（I/R）有保护作用。GS能明显降低大鼠脑梗死体积、脑水肿和神经，减轻受损大鼠皮层脑组织的病理改变，抑制脑组织中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的生成，提高超氧化物歧化酶（SOD）的活性，提示其机制可能与抗氧化损伤有关。进一步用体外培养的大鼠大脑皮层神经元缺氧/再复痒（H/R）损伤模型户进行的研究发现，加入GS和GS1对大鼠大脑皮层神经元H/R损伤具有明显的保护作用。GS（0.1、1μg/ml）和GS1（0.01、0.1、1μg/ml）能显著增加神经元的存活率；GS显著降低MDA，增加总SOD和Mn-SOD的水平；GS还阻断H/R时皮层神经元NF-κB的转位进入细胞核，即抑制其活化，我们用Westernblotting检测皮层神经元细胞浆中IκB蛋白水平证明，这作用可能与GS抑制IκB降解有关。
杨海华等（）研究灵芝对脂多糖所致的多巴胺能神经元变性的影响。给大鼠黑质立体定位注射脂多糖后，连续14天每日灌胃给予灵芝mg/kg，可有效改变LPS（脂多糖）大鼠的旋转行为，增加中脑黑质酪氨酸羟化酶阳性细胞的数量和酪氨酸羟化酶mRNA的表达，减少黑质多巴胺能神经元的损伤。谢安木等（）发现灵芝对6-羟多巴诱发的实验性帕金森病大鼠的黑质病变有保护作用，能减少黑质神经细胞的凋亡。
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