之前的几篇内容中，星酱分享了判定肥胖的指标与肥胖的危害。原来变胖除了会变丑，还有这些影响啊
俗话说“对症下药”，那么，你知道你肥胖的原因吗？
今天，星酱就给大家说说，除了“吃得多”、“动得少”，还有哪些情况会让我们变胖！
01你知道吗？肥胖是会遗传的！
有数据显示，父母亲都属于肥胖人群，则子女肥胖的几率达到70%-80%；
父亲或母亲单方肥胖则子女肥胖的几率达到40%-50%；
父母亲体重正常，则子女肥胖的几率仅10%。
对双胞胎和收养儿的研究也表明，遗传因素对肥胖有很大影响。
如同卵双胞胎生活在不同环境中，他们的BMI指数并无明显差异，而异卵双胞胎，尽管生活在同样的环境中，他们的BMI指数也会有显著差异。
同时，收养儿与养父母的BMI指数无明显相关，但与亲生父母的BMI指数却密切相关。
遗传因素对肥胖的影响主要表现在以下几个方面：
1.遗传因素影响BMI、皮褶厚度、局部脂肪分布，尤其是对内脏脂肪的影响更为显著；
2.遗传因素不仅影响肥胖的程度，对脂肪分布类型也有很强的影响；
3.遗传因素决定了过度喂养后体重增加的敏感性；
4.遗传因素影响个体的基础代谢率，食物的热效应和运动的热效应，即能量的支出受遗传因素的影响，个体间能量支出的差别可达40%以上；
5.人们摄入蛋白质、碳水化合物及脂肪的比例可能受遗传因素的影响；
6.体力活动的多少也显著地受遗传因素的影响。
02文化程度低的人更容易胖，是真的吗？
社会经济状况不同，对肥胖的影响程度也不同。有研究表明，文化程度、职业等因素，都与肥胖发生率有关。
文化程度与肥胖发生率研究，如下表所示（样本为上海约名健康人群）：
职业因素与肥胖发生率研究中，将职业分为工人、干部、知识分子，其中，干部与知识分子肥胖率明显低于工人。
值得注意的是，以上两项研究中，女性的文化程度、职业因素对肥胖发生率的影响都更为明显。而同时，女性肥胖多与妊娠有关。
03不要小看内分泌！
内分泌紊乱与肥胖之间相互影响，相互增强。
其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环，其次是肾上腺皮质激素的变化。
1.胰岛素
胰岛素的功能之一就是促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。
肥胖者存在胰岛素不敏感和抵抗的现象，为了维持代谢的平衡，胰岛必须分泌比正常人高5-10倍的胰岛素，使胰岛素浓度维持在较高水平，而高胰岛素血症能促进脂肪合成，因此，会使肥胖者更加肥胖！
2.肾上腺皮质激素
肾上腺皮质分泌过多皮质醇，造成胰岛素升高，进而导致脂肪合成过多而引起肥胖。由于躯干及四肢脂肪组织对胰岛素和皮质醇反应性不同，所以临床表现多为向心性肥胖。
向心性肥胖者除食欲亢进外，还会出现异常肥胖，主要包括以下几种异常现象：
面部胖得像十五的月亮，又称满月脸；锁骨上脂肪沉积；水牛背；腹部脂肪明显堆积；但四肢消瘦，与肥胖的躯体形成鲜明对照。04我们为什么总觉得吃不饱？
下丘脑是大脑皮层下调节内脏活动的高级中枢，它把内脏活动与其他生理活动联系起来，调节着体温、摄食、水平衡和内分泌腺活动等重要的生理功能。
而下丘脑有几个区域与饥饿和饱食感有关。下丘脑中，参与饱食感调节的部位一旦受损，患者往往会表现出食欲增加，造成多食肥胖，这可能跟胃排空的速度加快有关。
05是肿了还是胖了？
垂体病变会引起肥胖，原因主要是继发甲状腺功能减退。
当人体内的甲状腺激素不足或缺乏时，细胞间液增多，自微血管漏出的清蛋白和黏蛋白含量也增多，体液大量滞留导致黏液性水肿。
这种情况下的体重增加，并非是脂肪组织增加。
以上，就是除了不良饮食习惯与运动量过少等常见因素之外，会造成肥胖的几个主要因素。而针对不同因素，解决方法也不同，不能一概而论。
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本文参考资料：《现代肥胖病学第二版》
