右侧基底节区基底部斑片状高信号影，边缘光滑锐利，境界清楚，无占位效应。
FLAIR像显示病灶边缘光滑锐利，境界清楚，无高信号胶质增生表现，可以和软化灶及缺血灶鉴别。
血管TOF原始图像显示VRS中心有血管通过。
增强扫描血管有强化，VRS无强化，无占位效应。
按照所在部位,VRS分为3种型①随着豆纹动脉通过前穿支进入基底节区,这里称底节型；②随着髓质动脉进入大脑半球灰质,延伸至白质,称大脑半球型；③有些学者提出第3种类型,随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑的VRS,称中脑型。大脑半球型VRS增多与年龄明显相关，是脑老化的一个特征，未发现基底节型VRS与年龄有关。
直径2mm的VRS被认为星是VRS扩大,还见有巨大VRS、海绵状VRS等。扩大的VRS常最先出现在前穿支的穿通动脉周围，于MRI横断面在前连合周围可以看到,即使在年轻人也有可能看到。另一个典型部位是半卵圆中心。Heier等回顾性分析了份MRI，VRS扩大占38%，多元回归分析表明，扩大的VRS主要与年龄、高血压、痴呆、伴随的白质病变等有关。
VRS异常扩大的机制还不清楚,提出的解释有:①VRS与年龄明显相关,提示VRS扩大可能是脑老化的表现。在老年脑,血管增粗、扭曲,造成血管周围间隙的扩大；CSF隔室的弥漫性增加也参与了血管周围间隙的扩大；脑实质的萎缩也可引起VRS扩大,又称作“拉空（exvacuo）现象”。在正常人,大脑白质也可出现许多细针孔样改变,常含有开放的血管,称为筛网状态。②在一些病理状态如Binswanger皮质下动脉硬化性脑病,神经病理学表现为动脉硬化性改变或坏死性动脉炎,动脉壁通透性增加可能使VRS增大；③动物研究证明，脑组织间液沿VRS进入蛛网膜下隙,再经过淋巴通路到达颈部淋巴结。因此,脑淋巴排出通路的障碍也是造成某些VRS扩大的原因。④在另外一些病理状态，VRS在水溶性产物的转运中起作用。在黏多糖增多症,脑室周围白质出现明显的VRS扩大,水溶性黏多糖积聚在VRS中的泡沫细胞内。⑤在其他一些情况，如脑炎、脑膜炎、多发性硬化等,VRS中存在炎性细胞,可能在T细胞和B细胞介导的免疫反应中起主要作用。总之,VRS扩大可能是多因素作用的结果。
文献中,对VRS及VRS异常扩大的测量有计算其大小或数量等方法。不同作者采用了不同的半定量方法。DiCostanzo等按VRS直径大小分类,采用7分制：1分=VRS0.5cm,2分=0.5~1.0cm,3分=1.0~1.5cm,4分=1.5~2.0cm,5分2.0~2.5cm,6分=2.5~3.0cm,7分≥3.0cm。MacLullich等按VRS的数目多少采用5分计分法：0分=无VRS,1分≤10个,2分=10~20个,3分=21~40个,4分≥40个。Aachiron和Faibel采用4级分法：0级=无VRS,1级≤4个,2级=4~7个,3级≥7个，也有采用：A≤5个,B=5~15个,C=16~50个,D≥50个或呈融合状。
MR研究己经证实,脑白质病变增加与老年人认知功能下降有着密切关系。而VRS扩大与脑白质病变有着一些相似的危险因素,VRS的大小和数目与脑白质病变的范围相关。Maclullich等对社区抽样的97名65~70岁健康男性进行MRI研究,发现VRS扩大的数目增加与认知功能下降相关,尤其是非文字想象和视空间能力。因此,基于MRI的脑白质病变计分评价中,还应该加上对VRS扩大的评价。
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